Услуги

Клиническая картина
Помутнение хрусталика той или иной степени проявляется заметным белым пятном на фоне радужки («серый зрачок»), однако часто бывают случаи врожденной катаракты, когда данный признак отсутствует.
При односторонней врождённой катаракте может развиться: обскурационная амблиопия, которая проявляется снижением остроты зрения, сходящееся косоглазие. Почти у всех детей с двусторонней врожденной катарактой отмечается нистагм (дрожание глазного яблока).
Лечение врождённой катаракты глаза
Вопросы о тактике лечения решаются индивидуально в зависимости от степени помутнения хрусталика. При незначительных помутнениях хрусталика возможно проведение консервативной терапии под наблюдением офтальмолога. Для профилактики детской катаракты может проводиться лазерплеоптическое лечение, улучшающее остроту зрения.
При выявлении выраженных изменений хрусталика, вызывающих значительную зрительную депривацию проведение раннего хирургического вмешательства - факоаспирация с\без имплантации ИОЛ в зависимости от характера помутнения хрусталика и наличия сопутствующей патологии глаза.

Различают несколько форм врождённой глаукомы:
1. Ранняя врожденная глаукома – при данной форме признаки заболевания выявляются при рождении, или проявляются в первые 3 года жизни ребенка.
2. Инфантильная врожденная глаукома – развивается в возрасте 3-10 лет.
3. Ювенильная врожденная глаукома – первые клинические проявления регистрируются в подростковом возрасте.
Клиническая картина
Из-за затруднения оттока внутриглазной жидкости, она накапливается и вследствие повышается внутриглазное давление, что приводит к возрастанию нагрузки на наружную оболочку глаза. Это может привести к значительному увеличению глаз, что внешне создает ложное впечатление красивого «большеглазого» ребенка. Затем к этим симптомам присоединяется отек, светобоязнь, слезотечение, иногда возникает помутнение роговицы.
Лечение врождённой глаукомы
Только хирургическим методом возможно устранить препятствия оттоку внутриглазной жидкости, создаваемые различными структурными аномалиями дренажной зоны.
Применяется антиглаукоматозная операция с установкой клапана Ахмеда- в глаз вводится небольшой трубчатый шунт для отвода лишней жидкости и понижения давления внутри глаза. В состав устройства (клапана Ахмеда) входит склеральный эксплантат, формирующий фильтрационную подушку. В передней камере глазного яблока находится дальний конец шунта. По нему жидкость перетекает в область эксплантата, расположенного в 10-12 мм от лимба. Если повышается уровень внутриглазного давления, то открывается клапан и пассивным путем жидкость из одной камеры переходит в область вокруг фильтрационной подушки. В результате происходит выравнивание давления, зависящее от площади инкапсуляции и толщины капсульной стенки.

Классификация косоглазия
Виды по срокам развития:
· Врождённое/инфантильное-появляется при рождении и проявляется в течение первого полугода жизни ребёнка.
· Приобретённое - под воздействием различных факторов в возрасте двух-трёх лет.
По причине развития
· Содружественное - характеризуется сохранением объёма движения, исключением такого симптома, как двоение, и других аномалий бинокулярного зрения.
· Паралитическое - появляется вследствие паралича или повреждения глазодвигательных мышц.
По вовлечённости глаз:
· Монокулярное-в процесс вовлечён один глаз.
· Перемежающееся/альтернирующее - в процесс вовлечены оба глаза попеременно с одинаковой величиной отклонения.
Классификация по признаку стабильности
· Периодическое-непостоянное косоглазие у детей, проявляющееся время от времени.
· Постоянное - косоглазие, проявляющееся постоянно.
По направлению отклонения
· Горизонтальное- сходящееся косоглазие— глаз смотрит на переносицу; расходящееся косоглазие у детей — глаз отклонён вбок.
· Вертикальное: со смещением кверху, книзу
По степени выраженности: явное, скрытое, мнимое косоглазие.
Клиническая картина
Объективным симптомом всех видов косоглазия является асимметричное положение глазных яблок, что создаёт косметический дефект.
Заболевание характеризуется серьёзными аномалиями бинокулярного зрения, которые не дают возможности объединять картинку, полученную левым и правым глазом, в общий образ. Это приводит к тому, что центральная нервная система стремится исключить изображение, полученное глазом, который косит, чтобы избежать двоение, что приводит к снижению его остроты зрения и развитию амблиопии.
Лечение косоглазия
Лечение косоглазия это длительный, многоступенчатый процесс, результаты которого во многом зависят от возраста ребенка на момент возникновения заболевания, своевременности начала и систематичности терапии.
При содружественном косоглазии главной целью лечения служит восстановление бинокулярного зрения, при котором устраняется асимметрия положения глаз и нормализуются зрительные функции.
Схема лечения подбирается строго индивидуально. Врач учитывает возраст и собранный анамнез ребенка. Комплекс лечебных мер может состоять из следующих методов:
· Оптическая коррекция- применяется очковая коррекция для корригирования аномалий рефракции.
· Плеоптика - полное закрыти здорового глаза с помощью окклюдера, для того чтобы косящий глаз вынужденно взял на себя выполнение оптической функции.
· Аппаратные процедуры. Подбираются строго индивидуально и проводятся курсами.
· Хирургическое лечение. Оптимальный возраст для хирургического вмешательства — 3-5лет. Целесообразно применять раннее хирургическое лечение с предварительной и последующей оптической коррекцией и функциональным лечением. Оперативное вмешательство заключается в ослаблении сильной глазодвигательной мышцы- пересадка мышцы от места прикрепления дальше от лимба (рецессия мышцы) или усиления слабой мышцы- место прикрепления сдвигают ближе к лимбу или производят её частичную резекцию.

Как же понять, что у ребенка дакриоцистит? Во-первых, будет отмечаться слезостояние, во-вторых - слизисто-гнойное отделяемое.
Что делать?
Первое - выполнять массаж с инсталляцией антисептических капель 5-6 раз в день, залог успеха - регулярность! В большинстве случаев проходимость носослезного канала восстановится самостоятельно. Массаж с оценкой динамики доктором можно смело делать до 3 месяцев. Если массаж не помог, то не нужно паниковать, обращайтесь к детскому офтальмологу за помощью.
Что может предложить офтальмолог?
Зондирование и промывание носослезного канала - манипуляция, которая позволяет убрать мембрану и эвакуировать содержимое канала в неосложненных случаях. В более тяжелых случаях - прибегают к ряду других хирургических манипуляций.

ПД сетчатки в большинстве случаев протекают бессимптомно. Явные симптомы появляются только при возникновении разрывов сетчатки, которые могут сопровождаться появлением перед глазами «плавающих мушек», вспышек и снижением зрения.
Для диагностики ПД сетчатки требуется осмотр глазного дна с широким зрачком. Для этого проводится медикаментозное расширение зрачка, после чего врач использует бесконтактную линзу или трехзеркальную линзу Гольдмана. Кроме того, для уточнения диагноза могут быть назначены другие исследования, такие как оптическая когерентная томография (ОКТ), флюоресцентная ангиография и ультразвуковое исследование.
В случае выявления ПД сетчатки по показаниям проводится лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура заключается в создании микроскопических рубцов на краях дистрофических очагов, которые препятствуют дальнейшему прогрессированию заболевания и разрыву сетчатки. Лазерная коагуляция сетчатки проводится амбулаторно, быстро и безболезненно.
Лучшим способом профилактики ПД сетчатки является регулярное (раз в 6 месяцев) обследование у офтальмолога. При выявлении заболевания своевременное лечение поможет предотвратить развитие отслойки сетчатки и сохранить зрение.

Например, уже были опубликованы очень впечатляющие результаты использования генной терапии для лечения амавроза Лебера, есть аналогичные результаты и в лечении пигментного ретинита.
За последние годы были идентифицированы большое количество генов, ответственных за возникновение дистрофии сетчатки. В настоящее время уже известны 242 типа различных генетических расстройств, связанных с дефектами в 202 разных генов. Например, мутации как минимум 23 генов вызывают появление аутосомно-доминантный пигментный ретинит с почти одинаковыми симптомами и протеканием болезни. В свою очередь, мутации гена ABCA4 могут вызвать возникновение болезни Штаргардта, а также колбочко-палочковой дистрофии или пигментного ретинита.
Сейчас также тестируется технология, в которой для лечения дегенеративных заболеваний глаз используются стволовые клетки. При этом лечении больным имплантируют клетки, например, пигментного эпителия сетчатки, которые были получены из стволовых клеток, что, по ожиданиям ученых, позволит не только замедлить развитие болезни, но и, возможно, восстановить зрение.
Еще одним интересным направлением являются бионические импланты. Уже сейчас одобрено применение импланта Argus II и идет разработка более совершенных моделей.
В нашей клинике возможно осуществить диагностику и лечение данных патологий.

Существует ряд причин развития миопии:
• Увеличение переднезаднего размера глаза.
• Состояние, при котором размеры глаза соответствуют норме, но из-за сильного преломления оптическим аппаратом световые лучи сходятся в фокус перед сетчаткой, а не на ней.
• Наследственная предрасположенность к развитию заболевания. Наличие близорукости только у одного из родителей снижает вероятность возникновения близорукости у ребенка в среднем на 30%.
• Под воздействием высокого внутриглазного давления происходит истончение ткани склеры, что приводит к увеличению размера глазного яблока (18–24 мм.рт.ст.) и, как следствие, способствует развитию миопии.
Главным симптомом миопии является снижение остроты зрения вдаль. К другим неспецифическим симптомам миопии можно отнести повышенную утомляемость глаз, особенно после длительного рабочего дня за компьютером и повышенную чувствительность к свету.
Как же определить развитие заболевания у маленьких детей?
Миопию у новорожденных детей, а также у детей младшего возраста можно заподозрить при отсутствии фиксации взгляда на объекты в дали, а также при отсутствии опознавания людей и объектов вдали.
Скорректировать миопию несложно, необходимо обратиться за помощью к специалисту, который проведет проверку основных показателей зрения, назначит аппаратное лечение и подберет очковую либо контактную коррекцию. Отметим, что контактная коррекция наиболее подходит для детей старшего возраста (от 16 лет и старше).

Зрительная симптоматика:
• ухудшение зрения;
• замедление перефокусировки с ближних предметов на дальние и обратно (нарушение аккомодации);
• двоение в глазах;
• появление быстрой утомляемости при чтении.
Глазная симптоматика:
• чувство жжения в глазах;
• «песок» под веками;
• боли в области глазниц и лба;
• боли при движении глаз;
• покраснение глаз.
Для лечения применяют различные варианты увлажняющих капель или гелей для защиты роговицы от пересыхания и снижения дискомфорта при работе за компьютером. Профилактика является самым эффективным способом предотвращения развития компьютерного зрительного синдрома. Необходимо делать перерывы в работе за компьютером, желательно – каждый час и выполнять упражнения для расслабления аккомодации глаза (упражнение «метка на стекле» на 2-3 минуты).
Также применяется аппаратное лечение, которое признается на сегодняшний день одним из основных направлений лечебно-профилактических мероприятий, при этом ведущее место отводится воздействию низкоэнергетического лазерного излучения. Наряду с этим апробированы различные методики магнитотерапии, местной баротерапии, электростимуляции.

Также симптомы дальнозоркости зависят от степени гиперметропии у ребенка. Чаще всего это:

• Стремление отодвигать книжку, игрушку и другие предметы подальше от глаз;
• Плохой сон;
• Истерическое состояние;
• Повышенная утомляемость на фоне отсутствия каких-либо заметных проблем со здоровьем;
• Воспаление глаз – это связано с тем, что из-за чувства усталости ребенок трет их руками;
• Жалобы на головные боли, неприятные ощущения в глазах: например, кажется, что в глаза попал песок или какие-нибудь предметы.

У маленьких детей с дальнозоркостью возникают сложности с концентрацией. Из-за этого они становятся раздражительными, капризными и замкнутыми.
Для школьника с гиперметропией особенно характерны повышенная усталость и головные боли, что влечет за собой проблемы с усвоением материала и успеваемостью.
Скорректировать гиперметропию несложно, необходимо обратиться за помощью к специалисту, который проведет проверку основных показателей зрения, назначит аппаратное лечение и подберет очковую коррекцию.

Эпителиально-стромальные ДР включают решетчатую дистрофию с подтипами: I тип – мутация гена трансформирующего фактора роста 1 (TGFB1) и II тип – финский семейный амилоидоз; гранулярную дистрофию I и II (дистрофия Авеллино) типа; ДР Рейса–Бюклера, ДР Тила–Бенке.
К стромальным ДР относятся пятнистая ДР, ДР Шнайдера, врожденная стромальная ДР, крапчатая ДР, задняя аморфная ДР, предесцеметовая ДР, центральная облаковидная дистрофия Франко.
Эндотелиальные ДР представлены эндотелиальной дистрофией Фукса, Х-сцепленной эндотелиальной ДР, задней полиморфной ДР, врожденной наследственной эндотелиальной дистрофией.
Клиническая картина: дистрофии роговицы проявляются болью, светобоязнью, ощущением инородного тела, пациенты могут предъявлять жалобы на снижение зрения. Появление роговичного синдрома обусловлено развитием эрозий роговицы практически при всех эпителиальных и эпителиально-стромальных формах дистрофий роговицы.Боль более выражена в утреннее время, что связано со сниженной слезопродукцией в ночные часы и, как следствие, деэпителизацией роговицы при открывании глаз после пробуждения. При большинстве вариантов дистрофий роговицы имеет место снижение остроты зрения.
Лечение: Пациентам легкими случаями дистрофий роговицы рекомендуется регулярное наблюдение офтальмолога для своевременного обнаружения прогрессирования заболевания.
Симптоматическое лечение включает назначение любрикантов, кератопротекторов, при выраженном болевом синдроме – использование нестероидных противовоспалительных препаратов, бандажных линз. При эпителиально-стромальных и стромальных дистрофиях с преимущественной локализацией помутнения в передних слоях стромы может использоваться фототерапевтическая кератэктомия. При поражении более глубоких слоев стромы, вплоть до Десцеметовой мембраны, применяется глубокая передняя послойная кератопластика.

Лечение аномалий развития глаза:
Тактика ведения пациентов зависит от вида порока, возможности восстановления утраченной функции зрения, а также от возраста ребенка и других факторов. При аномалиях глазного яблока показана стимуляция роста орбиты при помощи специальных имплантатов. В дальнейшем может быть выполнена операция по имплантации искусственного глаза. С целью улучшения зрения всем пациентам проводится плеоптическая терапия, способствующая стимуляции развития пораженного участка. В целом терапия направлена на улучшение адаптации пациентов, поскольку зрительный анализатор считается основным источником информации из внешнего мира.
Хирургическое лечение включает операции, например, по замене хрусталиков в случае врожденной катаракты, вмешательства на роговице и другие микрохирургические манипуляции. Коррекция зрения также проводится с помощью очков и контактных линз. При недоразвитии радужной оболочки или полном ее отсутствии показаны специальные линзы, выполняющие функции радужки.
Поскольку аномалии развития глаза часто сочетаются с другими пороками, необходима их хирургическая коррекция, а также лечение основного заболевания.
К наиболее частым врожденным порокам развития глаза относятся:
Аномалии развития глаза в целом проявляются изменением его размеров.
Анофтальмия – это полное отсутствие глазного яблока, которое возникает более чем при 50 генетических синдромах, вызванных хромосомными аномалиями или мутациями в одном из нескольких генов (например, SOX2, OTX2, BMP4). Когда кожа покрывает орбиту, аномалия называется "криптофтальм", что указывает на синдром Фрейзера, синдром Нагера.
Микрофтальмия – это маленькое глазное яблоко, что может быть односторонним или двусторонним явлением.
Гидрофтальм врожденный – увеличение глазного яблока, сопровождающееся удлинением сагиттальной оси, увеличением диаметра роговицы за счет удлинения и расширения корнеосклеральной области. Возникает при врожденной глаукоме, развивающейся при недоразвитии радужно-роговичного угла и венозного синуса склеры, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.
Аномалии строения век:
Птоз – патология, для которой характерно опущение века. Часто она возникает еще во время внутриутробного развития. Заболевание может быть односторонним и двухсторонним, развиваться как на верхнем, так и на нижнем веке. Наиболее распространено образование птоза на верхнем веке.
Врожденный эктропион (выворачивание наружу нижнего века) – аномалия расположения реснитчатого края, которая сопровождается его отделением от глазного яблока и обнажением пальпебральной и бульбарной конъюнктивы. Клинически проявляется повышенным слезотечением, ощущением инородного тела, частым морганием, гиперемией кожных покровов с последующим развитием симптоматики конъюнктивита, кератита и лагофтальма.
Врожденный энтропион (заворот века) – аномалия расположения века, при которой происходит травмирование конъюнктивы и роговицы его реснитчатым краем. Клинически заболевание проявляется ощущением инородного тела, слезотечением, фотофобией и болезненными ощущениями, которые усиливаются при моргании или смыкании глаз.
Колобома — дефект края век различной величины. Встречается как на верхнем (чаще), так и на нижнем веке, а может и на всех четырех. Чаще имеет треугольную форму с основанием у ресничного края века. Дефект захватывает все слои век. В области колобомы отсутствуют ресницы и железы. При обширных колобомах могут возникать кератиты и дистрофии роговой оболочки.
Лагофтальм – неполное смыкание век вследствие микроблефарона (укорочения век), сопровождается высыханием роговицы и конъюнктивы с развитием в них воспалительного и дистрофического процессов.

Аномалии развития роговицы:
Кератоглобус – шаровидное выпячивание роговицы, иногда с увеличением ее диаметра, наблюдается как аномалия развития или при гидрофтальме.
Кератоконус – коническое выпячивание истонченной и рубцово-измененной роговицы, обусловленное недоразвитием ее мезодермальной стромы с разрушением боуменовой мембраны и разрывом десцеметовой оболочки и линейными помутнениями. Чаще двусторонний.
Макрокорнеа – увеличение размеров роговицы, достигающей более 13 мм в диаметре при нормальном внутриглазном давлении и отсутствии помутнений.
Микрокорнеа – роговица, имеющая размер менее 11 мм в диаметре. Развивается в результате остановки в развитии переднего отрезка глаза на начальной стадии морфогенеза. Наблюдается при микрофтальме, реже – самостоятельно.
Аномалии развития сосудистой оболочки:
Акория – отсутствие зрачка, наблюдается при аниридии.
Аниридия– отсутствие всей или большей части радужки, отсутствуют сфинктер и дилататор зрачка.
Дискория – зрачок в виде щели.
Иридоколобома – щелевидный дефект радужки.
Мембрана зрачковая– остаток переднего отдела сосудистой сумки хрусталика в виде тонкой паутинообразной пластинки, тяжей или нитей, расположенных над зрачком и прикрепляющихся к перекладинам радужки.
Поликория – множественность зрачковых отверстий, из которых каждое имеет свой сфинктер и реагирует на свет.
Аномалии развития хрусталика:
Афакия – отсутствие хрусталика, редкий порок.
Бифакия – двойной хрусталик. Его развитие связывают с задержкой обратного развития капсуло-пупиллярных сосудов.
Колобома хрусталика – выемка, зазубренность на нижнем или нижне-внутреннем крае хрусталика, обусловленная аномалией развития отростков цилиарного тела и отсутствием нити цинновой связки, в результате чего и происходит деформация экватора хрусталика, симулирующая колобому.
Микрофакия – уменьшение хрусталика в размерах. Наблюдается при микрофтальмии.
Сферофакия – шаровидная форма хрусталика, как правило, сопровождается микрофакией.
Эктопия хрусталика – смещение из его естественного местонахождения.
Аномалии развития сетчатки
Аплазия сетчатки – отсутствие ганглиозных клеток и их отростков. Клинически – с рождения отсутствуют зрение и зрачковые рефлексы, возможны нистагм и светобоязнь. Офтальмоскопическая картина крайне вариабельна, сразу после рождения сетчатка может выглядеть нормальной, возможны также пигментный ретинит, тапеторетинальная дегенерация, бледность соска зрительного нерва и поражение сосудов сетчатки. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Гипоплазия сетчатки– уменьшение ганглиозных клеток и их отростков, сопровождается гипоплазией зрительного нерва, нередко сочетается с пороками развития ЦНС.
Колобома сетчатки– щелевидный дефект сетчатой оболочки глаза.
Аномалии развития зрительного нерва:
Аплазия зрительного нерва – отсутствие волокон – аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Наблюдается при тяжелых пороках развития ЦНС.
Гипоплазия зрительного нерва – частый порок, обусловленный уменьшением количества нервных волокон в связи с недоразвитием ганглиозных клеток сетчатки. Может быть односторонней или двусторонней. Наблюдается чаще в сочетании с другими пороками глаз и ЦНС. Зрительный нерв выглядит маленьким, бледным и бесформенным. Сосуды сетчатки иногда несколько сужены. Острота зрения пораженного глаза снижена пропорционально степени гипоплазии диска. Отмечены также косоглазие, дефекты полей зрения, а рентгенологически – уменьшение отверстия зрительного нерва на пораженной стороне. Тип наследования – предположительно аутосомно-доминантный.
Колобома диска зрительного нерва – дефект в виде кратерообразного углубления в центре или на периферии диска, касающийся только самого нерва, его оболочек или же оболочек и нерва. Редкий порок, обусловленный незаращением зародышевой щели.

Блефароптоз может быть как самостоятельным изолированным заболеванием, так и проявлением системной патологии, такой как миастения гравис. При диагностике и лечении такого заболевании требуется мультидисциплинарный подход.
Симптомы птоза века – это не только нависание тканей, но и появление ряда ассоциированных состояний. Пациента могут беспокоить следующие жалобы:
· частичное или полное провисание века вниз;
· снижение качества зрительной функции;
· головные боли напряжения;
· развитие косоглазия;
· быстрая утомляемость глаз;
· двоение образов рассматриваемых предметов.
Устранение птоза верхнего века в большинстве случаев проводится хирургическим способом с учетом характера вызвавшей причины. Одновременно с этим может назначаться консервативная терапия, направленная на предупреждение прогрессирования патологического процесса.
Консервативное лечение заключается в проведении физиопроцедур – электрофорез, магнитотерапия, электростимуляция мимических мышц. Медикаментозная терапия может помочь восстановить нарушенную нейромышечную передачу.
С учетом механизма развития блефароптоза могут проводиться следующие виды хирургического вмешательства:
· частичное удаление леватора – мышцы, которая поднимает верхнее веко;
· удаление мышцы Мюллера, которая, как и леватор, поднимает верхнее веко, начинаясь от его нижней части;
· формирование удвоенной части леватора для уменьшения его длины и укрепления мышечных волокон;
· восстановление анатомии апоневротического отдела леватора;
· фиксация верхнего века к брови с использованием подвешивающих ауто- или аллотрансплантатов (эта операция проводится в тяжелых случаях, в т.ч. при стойком неврологическом дефекте).

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:
· I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
· II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения - демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
· III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
· IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa - без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
· V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).
Как не допустить развития ретинопатии?
Если ребенок родился ранее 35 недель и весом менее 2 кг - раз в 2 недели контролировать состояние сетчатки у детского офтальмолога до 44 недель гестации.
У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения.
При проявлении признаков ретинопатии частота осмотров увеличивается. Очень важно в этот момент не пропускать приемы, так как ухудшение может произойти быстро, а последствия будут необратимы.
Если заболевание все же прогрессирует - малышу назначается лазеркоагуляция сетчатки, а также введение внутрь глаза специальных препаратов. Это метод, который помогает сохранить зрение.

Что провоцирует это заболевание?
Диабетическая ретинопатия (ДР) является заболеванием, входящим в группу ишемических ретинопатий, которые характеризуются значительным нарушением капиллярной перфузии, развитием внутриглазных новообразованных сосудов и ретинальным отеком. Окклюзия и отек – это основные патологические проявления диабетического поражения сетчатки, причем окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отек преобладает в центральной ее части – в макулярной зоне. Окклюзия сосудов является причиной появления неперфузируемых зон сетчатки, которые стимулируют выброс ангиогенных факторов и воспалительных цитокинов.
Высокий уровень длительно существующей гликемии изменяет стенки мелких кровеносных сосудов сетчатки и делает их более проницаемыми. Из этих начальных очагов может развиваться ретинопатия разных стадий.
Симптомы диабетической ретинопатии:
· ухудшение зрения
· «затуманенность»
· появление плавающих помутнений
· внезапная потеря зрения
Все симптомы неспецифичные, т.е. могут встречаться и при др заболеваниях глаз.
Когда идти к офтальмологу?
У большинства пациентов нет симптомов до поздних проявлений. Поэтому посещать офтальмолога необходимо регулярно, даже при отсутствии жалоб.
Как только выставлен диагноз СД у эндокринолога. Обязательно необходимо посетить офтальмолога. Дальнейшие визиты офтальмолог обозначает в зависимости от стадии ДР. При наличии начальной стадии ДР посещать офтальмолога 1 раз в 6 мес.
К общим принципами лечения ретинопатий включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом.
Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов.
При прогрессировании диабетической ретинопатии показано проведение лазерной коагуляции сетчатки и/или интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

Существуют различные виды помутнения роговицы, определяемые размером и интенсивностью:
1. Облаковидное помутнение (первая степень): бельмо имеет сероватый оттенок и нечеткие границы. Заметить его невооруженным взглядом практически невозможно
2. Интенсивное помутнение (вторая стадия): на данном этапе пятно может быть белым или серым, имеет четко обозначенные границы и диагностируется без специального офтальмологического оборудования. Качество и острота зрения значительно снижаются.
3. Бельмо (третья степень): последняя стадия, при которой образование может быть белым, серым или даже желтым. Оно плотное наощупь, а в запушенной степени сквозь бельмо могут прорастать кровеносные сосуды. Довольно часто бельмо распространяется на всю поверхность роговицы, что приводит к полной слепоте.
Причины образования бельма могут быть связаны с различными офтальмологическими патологиями и травмами.
При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).
Кератопластика является современным методом лечения бельма, заменяя пораженный участок роговицы специальным трансплантатом.
Операция проводится на современном оборудовании и может иметь различные восстановительные периоды.
При наличии дискомфорта в области глаз необходимо незамедлительно обращаться к врачу для диагностики и лечения патологии.

Формируется из-за нарушения прозрачности оптических сред (врождённая катаракта, птоз, помутнение роговицы и т.д). Рефракционная амблиопия- причиной нечеткой картинки являются аметропии (врождённая миопия, гиперметропия, астигматизм). Данная форма амблиопии при правильно подобранной коррекции быстро поддаётся лечению. Анизометропическая форма- когда один глаз ребёнка видит хорошо, а на втором например аметропия высокой степени. В данной ситуации «мозг выбирает» ведущий, хорошо видящий глаз, а второй «выключает» из работы и страдают зрительные функции. Такую форму достаточно сложно верифицировать родителям, в связи с чем обращение к офтальмологу часто бывает несвоевременным. Дисбинокулярная амблиопия-эта разновидность амблиопии представляет собой монолатеральное косоглазие. Мозг постепенно перестаёт принимать сигналы от глаза, который косит. В результате в косящем глазу развивается амблиопия. Головной мозг перестаёт воспринимать картинку, которая поступает с косящего глаза. Если не устранить патологию, со временем она приведёт к прерыванию поступления сигналов от сетчатки пассивного глаза к коре головного мозга. Возникает замкнутый круг: косоглазие вызывает дисбинокулярную амблиопию, в свою очередь амблиопия провоцирует ещё большее косоглазие. Крайне важно диагностировать амблиопию в раннем возрасте по результатам остроты зрения, данным рефракции и осмотру глазного дна. В случаях, когда проверить остроту зрения невозможно (у маленьких детей), диагноз устанавливают по наличию причинных факторов. Например монокулярной врожденной катаракта всегда сопутствует амблиопия. Скрининг для выявления амблиопии направлен на поиск потенциальных амблиогенных факторов. В раннем детстве- яркий рефлекс с глазного дна на обоих глазах исключает наличие депривационной амблиопии, сопутствующей таким дефектам как катаракта и помутнение роговицы. В возрасте от 1 до 2 лет-оценка симметричности яркости рефлексов и исследование рефракции. В возрасте от 3 до 6 лет- определение остроты зрения, скрининг для выявления анизометрической амблиопии, или амблиопии на фоне косоглазия. Если мы не видим эффекта от лечения в ранних результатах-рекомендуется проведение дополнительных инструментальных методов диагностики, таких как оптическая когерентный томография, в том числе в ангио-режиме. Для успешного лечения амблиопии требуется своевременная коррекция патологии в зависимости от этиологической причины. В большинстве случаев возникает необходимость в окклюзии (закрытии хорошо видящего глаза заслонкой по выбранному доктором режиму). При лечении любой формы амблиопии преследуются следующие цели: Обскурационная амблиопия-освобождение оптической оси хирургическими методами. Амблиопия на фоне косоглазия -восстановление правильного положения глаз. Анизометропическая амблиопия-адекватная коррекция нарушений рефракции (с исключением недокоррекции в 3-4Д). Широко и эффективно применяются различные методики аппаратного лечения амблиопии (лазер и магнито -стимуляция, амблиокор и т.д). Режим окклюзии в лечении амблиопии обычно устанавливают после проверки остроты зрения как фиксирующего, так и амблиопичного глаза. Альтернативой окклюзии при лечении амблиопии, развившейся на фоне косоглазия и нистагма является пенализация фиксирующего глаза в сочетании с циклоплегией. Для повышения эффективности плеоптического лечения на фиксирующем глазу необходимо создать гиперметропическую рефракцию. Чем ниже зрительные функции при амблиопии, тем труднее она поддаётся лечению с помощью окклюзии. Залог успеха лечения данным методом кроется в строгом соблюдении следующих правил: Понять цель и важность назначения окклюзии. Если ребенок достаточно взрослый-нужно объяснить ему необходимость назначенного лечения. Протирать кожу коллоидными препаратами перед наложением окклюдера. Окклюдер лучше накладывать во время сна ребёнка. Наружную поверхность окклюдера лучше укрепить дополнительным слоем лейкопластыря. Хвалите ребёнка и поощряйте его, когда появляется положительный эффект окклюзии.

Диагностика данной патологии включает в себя сбор наследственного анамнеза и осмотр родителей. Вялые реакции зрачков на свет или наличие относительного афферентного зрачкового дефекта, могут указывать на поражение зрительного пути, его латерализацию (справа или слева) и локализацию. Нарушения цветовосприятия, особенно его асимметрия, или данные о развитии цветаномалий, или наличие специфических дефектов (таких как сине/желтая тританопия при доминантной атрофии зрительного нерва), являются важнейшими диагностическими признаками. Периметрия, даже с применением конфронтационных методик, позволяет получить важнейшую диагностическую информацию.
Так как атрофия зрительного нерва, чаще всего, развивается вторично, то важно выявить причину и вплотную заняться лечением основного заболевания. При необходимости проводится даже хирургическое лечение.
Залог успеха исхода заболевания – ранняя диагностика и своевременное лечение данной патологии. Принцип лечения данного заболевания сводится к поддержанию имеющихся зрительных функций. При этом назначаются препараты, улучшающие кровообращение и трофику, в том числе тканей зрительного нерва; сосудорасширяющие средства, биостимуляторы, витамины, ферменты и др. Наиболее эффективный способ доставки данных препаратов – с помощью специального катетера, установленного вблизи заднего полюса глаза (катетер устанавливается в условиях медикаментозного сна).